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Jueves, 10 Septiembre 2015 09:39

La transmisión humana del Alzheimer es posible

  • Las proteínas que inician el Alzheimer pueden pasar de una persona a otra
Escrito por Radio Televisión Vida

Hay muchos aspectos del Alzheimer que se desconocen, como cuál es su causa o por qué en unas personas se desarrolla y en otras no. La ciencia cada vez va dando más luz a esta enfermedad neurodegenerativa y puede que algún día se llegue a conocer todo sobre ella, lo que puede traer de la mano un tratamiento curativo.

Hasta que eso ocurra se van conociendo detalles nuevos a través de diferentes estudios. El que publican ahora investigadores británicos genera más preocupación que otra cosa pero no deja de ser un hallazgo relevante. Según este trabajo, los humanos, bajo circunstancias excepcionales, podrían transmitir esta patología. Lo siguiente que hay que decir ante esa afirmación es que transmisión no equivale a contagio. Nadie por tener esta enfermedad se la puede contagiar a otra persona. Sólo ante ciertas situaciones, como la que publican estos investigadores en la revista Nature, podría darse el 'traspaso' humano de proteínas precursoras de la enfermedad de Alzheimer.

 

El trabajo, dirigido por John Collinge y Sebastian Brandner, del Departamento de Enfermedades Neurodegenerativas del Instituto de Neurología de Londres y la Clínica Nacional de Priones (Reino Unido), consistió en analizar las muestras obtenidas de las autopsias a ocho personas fallecidas por la variante humana de las vacas locas, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Estas personas habían sido tratadas con la hormona de crecimiento en su infancia, cuando todavía se usaba a partir de extracciones de las glándulas pituitarias de cadáveres (algo que dejó de ocurrir desde 1985, momento en que se empezó a usar hormonas sintéticas elaboradas en el laboratorio). Lo que observaron en esas autopsias es que en seis de los ocho cuerpos, además del daño causado por la ECJ, había restos de la proteína beta amiloide, precursora del Alzheimer.

 

Cuatro de ellos presentaban depósitos de estas proteínas extendidos por todo su cerebro. Tales cambios son extremadamente raros en personas jóvenes, tal y como eran estos pacientes que murieron entre los 36 y 51 años. Por este motivo, los investigadores sospecharon que restos de proteínas beta amiloides pudieron ser transferidos en las inyecciones de la hormona de crecimiento, tal y como ocurrió con los priones, las partículas que originan la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, por la que fallecieron todos. Los científicos intentaron hallar otra explicación distinta por la que estas personas pudieran haber desarrollado las proteínas precursoras del Alzheimer pero comprobaron que ninguna de ellas portaba un gen que las predispusiese a la enfermedad. También intentaron buscar otros pacientes con patología amiloide que hubieran muerto por Creutzfeldt-Jakob pero no hubieran sido tratados con hormona de crecimiento, y no los encontraron. Y, por último, comprobaron que las proteínas beta amiloides pueden viajar del cerebro a la glándula pituitaria, localizada en la base pero fuera del cerebro, algo que constataron en siete de 49 personas que habían muerto con placas amiloides.

 

Requiere nuevos trabajos

"Creemos que la más plausible explicación para la aparición de patología amiloide es que ha sido transmitida por extractos presentes en los tratamientos de la hormona de crecimiento que estaban contaminados con partículas beta amiloides al igual que con priones de Creutzfeldt-Jakob", afirma Collinge en un comunicado. No obstante, tal y como aclaraba este martes en una rueda de prensa, "se trata de una transmisión en una situación muy especial. El Alzheimer no es una enfermedad contagiosa". Algo en lo que también quiere insistir Joaquín Castilla, director del laboratorio de Priones del Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias CIC bioGUNE, en Bizkaia, "lo que este trabajo dice es que la proteína beta amiloide se propagó de la misma forma que el prion.

 

No dice que sea contagioso. Un patógeno puede ser altamente infeccioso por una vía y cero contagioso, por ejemplo el virus de la gripe es infeccioso y contagioso, algo que no ocurre con el VIH que es infeccioso pero muy poco contagioso". Castilla, que ha investigado la transmisión de las proteínas beta amiloides en animales, señala que "mucha gente estaba esperando un estudio como este que demostrara la transmisión de esta enfermedad en humanos". No obstante, para Mathias Jucker de la Universidad de Tübingen, Alemania, coautor de un artículo que también publica Nature, los autores de este trabajo "fallan en dar la prueba final de esto, para lo cual se requeriría inyectar hormona de crecimiento de cadáveres en animales bajo una situación controlada y ver si estos depósitos amiloides se desarrollan". Algo con lo que están de acuerdo Jesús Ávila, profesor de investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y experto en esta enfermedad, y María de Ceballos, investigadora de Alzheimer en el Instituto Cajal del CSIC, en Madrid.

 

"Podría sugerir que habría una posible transmisibilidad, pero yo diría que lo que más sugiere este trabajo es que a veces alguna enfermedad priónica, como la de Creutzfeldt-Jakob, al mismo tiempo puede dar lugar a la transmisión del beta amiloide. Pero lo que no veo es que esta proteína por sí sola -sin priones-, se transmita", afirma Ávila. "Hay que ver si se confirma en otro estudio. Lo cierto es que estos neurólogos son referentes y su centro es uno de los mejores en este campo", aclara De Ceballos. Por otro lado, los investigadores de este trabajo recomiendan que aquellas personas en riesgo de haber podido recibir material impregnado por proteínas beta amiloides, como aquellas que han sido sometidas a un implante de duramadre, debería ser examinadas con resonancia magnética u otra prueba de imagen para ver si tienen depósitos amiloides.

 

Además, apuntan a que estos "resultados deberían motivar la consideración de si otras rutas iatrogénicas de transmisión de priones pueden ser también relevantes para las proteínas beta amiloides", o dicho de otra manera, que se debería investigar si materiales como los que se usan en intervenciones de neurocirugía o ciertos productos de la sangre podrían ser un riesgo si proceden de personas con Alzheimer, por la posibilidad de que pudieran contener las proteínas precursoras de la enfermedad y que pasaran a personas sin este trastorno. No obstante, Mario Riverol Fernández, neurólogo de la Clínica de Navarra, llama a la cautela y explica que "se tiene mucho cuidado con el material que se utiliza en procedimientos quirúrgicos en las intervenciones de neurocirugía. Por otro lado, cada vez es menos frecuente el uso de tejidos procedentes de cadáveres. Y no hay que olvidar que, aunque este estudio es relevante, hay que dar más pasos todavía y confirmar los resultados en otras investigaciones".

 

Terapia para crecer, ahora sin riesgos
Entre 1958 y 1985 se realizaron miles de tratamientos con hormona de crecimiento extraída de las glándulas pituitarias de cadáveres. Cuando se empezaron a ver ciertos daños provocados por la presencia de patógenos en los cadáveres, ya habían sido tratadas unas 30.000 personas en todo el mundo. De éstas, se contaminaron con priones 226, número que todavía puede crecer porque la enfermedad de Creutzfeldt-Jakop tiene un largo periodo de incubación. En España, «hace 30 años o más que se usan hormonas sintéticas», asegura Isabel González Casado, especialista en Endocrinología Pediátrica del Hospital La Paz de Madrid. Por otro lado, asegura que antes se usaba menos esta terapia porque «las indicaciones han aumentado con el tiempo. Ahora son seis los problemas para los que se prescribe este tratamiento que consiste en inyecciones subcutáneas diarias, normalmente durante años. Estos niños deben estar bien estudiados antes de prescribirles esta hormona».

 

FUENTE: El Mundo (09-09-2015)

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